AMAÇ: Üreterovezikal darlık (ÜVD) etiyopatogenezi henüz aydınlatılamamıştır. İnvitro çalışmalar üreterin sinirsel kontrolü olduğunu kanıtlamıştır. Üreteral peristaltizmin diğer düz kaslarda olduğu gibi kas tabakaları arasında yer alan kimyasal bir mediatör tarafından sağlanan bir stimulus veya üreteral pacemaker aktivitesiyle ortaya çıkabileceği düşündüren çalışmalar mevcuttur. Çalışmamızın amacı ÜVD olgularında bozulmuş pacemaker aktivitesi ve fibrotik değişikliklerin etiyopatogenezdeki yerinin araştırılmasıdır. YÖNTEMLER: 2000- 2006 yılları arasında kliniğimizde ÜVD nedeniyle opere olan 8 olgudan (E/K: 4/4, yaş ortalaması: 6,2 yaş) alınan 9 üreterin üreterovezikal bölgesi ve proksimalindeki dilate segmentlerine ait patoloji materyalleri incelenmiştir. Kontrol grubu olarak aynı yaş grubundaki tümör nefrektomilerinin distal üreter segmentine ait örnekler (6 olgu) kullanılmıştır. Kesitlere Hemotoksilen Eozin, Gomori trikrom histokimya boyaları yanı sıra Avidine-Biotin Peroksidaz yöntemi ve DAB kromojen madde kullanılarak S100 (Nöral hücre belirteci), c-kit antikorları (Cajal hücre belirteci) ile immunohistokimyasal boyama yapılmıştır. Bulguları değerlendirmek için Spearman korelasyon analizi kullanılmıştır. BULGULAR: Distal dar segment örnekleri ve kontrol grubu ile karşılaştırıldığında S100 proteini (p: 0.032) ve c-kit (p: 0.029) anlamlı olarak azalmış olarak bulunmuştur. Kontrol grubuna göre dar ve dilate segmentte fibrozisin (p: 0.017) anlamlı olduğu gösterilmiştir. SONUÇ: Çalışmamız ÜVD etiyopatogenezinde nöral dağılımdaki yetersizliğin ve /veya dar segmentlerde saptanan fibrozisin rol oynayabileceğini düşündürmüştür.
OBJECTIVE: Etiology of ureterovesical junction obstruction (UVJO) is still unknown. Invitro studies have proven that the ureter has a nervous control. There are studies that suggest that ureteral peristalsis can be triggered by a stimulus provided by a chemical mediator located between layers of muscle or by ureteral pacemaker activity. The purpose of our study is to explain the impact of distorted pacemaker activity and fibrotic changes on etiopathogenesis of UVJO. METHODS: Pathological material of the ureterovesical regions (9 ureters) and proximal dilated segments (5 ureters) of the 8 patients who have been operated for UVJO in our department between 2000 and 2006 have been analyzed. As a control sample, specimens of the distal ureteral segment of tumor nephrectomies (6 ureters) of the same age group have been used. Using spesific antibodies, we studied by immunohistochemistry using S100 (a supporting neuronal cell marker), c-kit (Cajal cell marker). Hematoxylene - Eosin and Gomori tricrom was also studied for fibrosis. RESULTS: Spearman's statistical non-parametric corelation analysis has yielded a significant decrease of S100 (p: 0.032), c-kit (P: 0.029) in the distal segments of the patients compared to the control samples. The fibrosis in the dilated and narrow segments has been also found significant (p: 0.017) compared to the control samples. CONCLUSION: Our study has suggested that deficiency in neural distribution and/or fibrosis found in narrow segments could be a factor in UVJO etiopathogenesis.
